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西医对类风湿性关节炎病因的认识 |
类风湿的病因非常复杂，有些病因尚不明确。由于内分泌学、酶学、组织化学，特别是免疫病理学的进展，为深入探讨其病因和发病机理创造了较好的基础条件。但仍没有重大突破，一般认为发病与自身免疫、遗传、感染、过敏和内分泌失调等因素有关。
免疫因素
滑膜组织中有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，滑膜液含有 lgG、类风湿因子—lgG—补体形成的不溶性免疫复合物；循环抗体浓度增高，血清可测得lgM类风湿因子和抗核抗体；类风湿血管炎的发生与血清病相似。这些免疫特征的形成过程决定类风湿性关节炎的发生和发展。
遗传因素
类风湿因子阳性的类风湿关节炎病人的直系亲属患病率是普通人群患病率的 2倍，而类风湿因子阴性的类风湿性关节炎病人直系亲属及患者配偶的患病率不增高，并发现单卵孪生者类风湿性关节炎发病的一致率为33%，而双卵孪生者仅6%，人类白细胞抗原是一个重要的遗传因素系统，类风湿性关节炎家属易感性与 hla-dw 4 及hla-drw 4 相关。 类风湿性关节炎还考虑与免疫应答基因有关。
感染因素
由于类风湿性关节炎病人有滑膜炎、发热、白细胞升高和血沉增快，所以可能与感染有关。数十年的大量研究尚未能从类风湿性关节炎病人的血液、滑膜液或滑膜中找到某一种恒定的病原体，所以感染只是一种可疑因素。
过敏因素
本病病理改变和血清病与异性蛋白在实验动物中诱发的过敏状态相似，故认为与过敏反应有关。
内分泌失调
类风湿性关节炎多见于女性，口服避孕药的女性中发病率较低，妊娠期病情常缓解、更年期出现发病高峰，皮质激素能有效抑制本病炎症，提示与内分泌因素有关。此外怀疑本病与垂体和肾上腺机能低下，或可的松分解不全有关，但分析本病患者的肾上腺皮质和脑垂体激素及甲状腺功能，均无明显降低，且性激素治疗无效。
营养代谢障碍
由于类风湿性关节炎病人常有体重减轻或营养不良。所以认为本病有营养代谢障碍，但病人的糖、蛋白质和脂肪代谢均正常，可能为血浆蛋白形式的改变，导致体重下降和骨质疏松等。临床观察患者多缺乏维生素 C和维生素B 6 。
诱发因素
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、外伤、精神刺激等，尤其是寒冷、潮湿，常为本病的诱发因素。
RA的病因尚未完全阐明，但其发病过程与免疫反应有密切关系。
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类风湿关节炎为什么会出现晨僵现象？ |
所谓晨僵是指患者清晨关节部位出现发僵或发紧的感觉，这种感觉可活动后得到缓解。晨僵时间的计算，应从病人清醒后出现僵硬感时开始算起，到患者僵硬感开始减轻为止，一般以分钟计时。晨僵时间的长短往往与类风湿关节炎的病情具有相关性，是判断病情的重要指标之一。持续 1小时以上的晨僵被认为对类风湿具有诊断意义，同时也提示病变的活动。晨僵的发生机制并不十分清楚，一般认为是由于夜间关节组织液增多引起，晨起活动后组织液回流人血，晨僵即可缓解。
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为什么类风湿性关节炎会造成畸形？ |
类风湿性关节炎的基本病理特点是急性期关节滑膜表现为渗出性和细胞浸性润性。滑膜下层有小血管扩张。内皮细胞肿胀、细胞间隙增大，间质有水肿和中性粒细胞浸润，造成关节肿胀、疼痛、晨僵等症状。此阶段续持大约 2年左右，也是治疗最佳时期。当病变进入慢性时期，滑膜变得肥晨，形成许多绒毛具有很大的破坏性，又名血管翳，它破坏了软骨和软骨下的骨质造成关节纤维性或骨性强直畸形，又因关节周围肌腱、韧带受损使关节不能保持在正常位置，形成关节各种各样的畸形，致人残废。 |
